[Date Prev][Date Next][Thread Prev][Thread Next][Date Index][Thread Index]

Seminario. Martes 20 de Sep. "Aspectos dinámicos de la apoptosis"



Estimados todos:

 

El Área de Biofísica y Ciencia de Materiales, extiende una cordial invitación para contar con su presencia el martes 20 de Septiembre a las 12:00 hrs, en el auditorio del Instituto de Ciencias Físicas-UNAM (Campus Morelos).

 

En esta ocasión, el seminario será impartido por:

 

Dr. José Diaz

Facultad de Ciencias-UAEM.

 

Con el título:

"¡¡¡Aspectos dinámicos de la apoptosis!!!”

 

 

RESUMEN

Las células son sistemas dinámicos caracterizados por un alto grado de complejidad debido a una intrincada red de procesos subcelulares que sustentan su correcto funcionamiento. Esta red está formada por una serie de subredes, cada una con un funcionamiento modular, y entre ellas está la subred de procesos bioquímicos que producen la muerte celular programada o apoptosis. En este trabajo tratamos el comportamiento dinámico de la vía de señalización que desencadena la apoptosis activada por radiación ionizante (RI), tal como los rayos UV, gamma y rayos X.

La estabilidad de los puntos  fijos  y la naturaleza de los puntos de bifurcación, establecen las propiedades dinámicas de un sistema no lineal. En particular, los sistemas bioquímicos no lineales están descritos por una serie de características dinámicas tales como la existencia de interruptores (o puntos de control),  histéresis y ciclos límite, entre otros. En el caso especial de los procesos involucrados en la apoptosis, es necesario formular modelos matemáticos para entender su comportamiento complejo no lineal. Modelos previos a menudo se han limitado a sistemas pequeños, o o se han basado en datos cualitativos. Sin embargo, los modelos más recientes de la apoptosis se basan en datos experimentales que dan soporte a los resultados teóricos.

De esta forma, los modelos matemáticos han demostrado que las interacciones entre los componentes moleculares del núcleo celular participantes en la vía de señalización intrínseca a la apoptosis, conducen al sistema a un ciclo límite persistente en el espacio de fase respectivo después de la aplicación de altas dosis de radiación ionizante. Los datos experimentales confirman la existencia de este ciclo límite, mostrando que esta característica dinámica del sistema se basa en la existencia de un circuito de retroalimentación negativa p53-Mdm2, inducido por una activación del interruptor tipo quinasa ATM.

           En el citoplasma, la dinámica molecular que conduce a la activación de las caspasas establece un punto silla en el diagrama de bifurcación de la tasa de degradación de la  caspasa-3 Bax. En esta región de biestabilidad, la bifurcación de punto silla puede conducir al sistema, ya sea a un punto estable con una alta concentración de la caspasa 3 (muerte celular) o a un punto estable con una baja concentración de la caspasa 3 (supervivencia celular). Fuera de esta región, la dinámica del sistema se decide con base en la existencia de un único punto fijo estable, el cual determina la vida celular independientemente de la concentración de la caspasa 3, es decir  existe un mecanismo de umbral que regula la apoptosis basado en la biestabilidad, ultransensitividad e irreversibilidad.

Por lo tanto, el objetivo principal de este seminario es revisar y analizar los conocimientos recientes acerca de los aspectos dinámicos de la apoptosis inducida por RI, con el fin de entender cómo esta subred compleja de interacciones moleculares integra la información codificada en señales que controlan la supervivencia celular, y ejecuta la acción correspondiente para determinar la correcta decisión de muerte-vida. El modelar matemáticamente estas decisiones tiene un impacto significativo en el campo de la biología y la radiación y en los aspectos terapéuticos de la RI al inducir la apoptosis en las células cancerosas.

 

 

 Saludos cordiales!!!

 

 
--
Socorro Valdez Rodríguez
Instituto de Ciencias Físicas
Universidad Nacional Autónoma de México
Ph. +52(777)329-1785 / Fax. +52(55)5622-7749